Interleukin 22 hraje roli v modulaci zánětlivého procesu u ulcerózní kolitidy
Gen pro IL-22 je exprimován ve zvýšené míře u několika zánětlivých onemocnění včetně idiopatických střevních zánětů. Exprese IL-22 je omezena pouze na buňky přirozené imunity, role IL-22 u ulcerózní kolitidy ale nebyla zcela jasná. Výzkumný tým proto použil metodu, při které byly mikroinjekcemi lokálně do střeva aplikovány geny pro IL-22, jež mohou ovlivnit zánětlivý proces probíhající ve střevě.
Průběh studie
Výzkum byl prováděn na myším modelu při kolitidě zprostředkované TH lymfocyty, která má společné rysy s ulcerózní kolitidou u lidí. Bylo zjištěno, že IL-22 se podílí na aktivaci přirozené imunitní odpovědi. Zároveň bylo navrženo i možné terapeutické využití tohoto poznatku v budoucnosti.
Dodání genu pro IL-22 na místo probíhajícího zánětu uspíšilo v enterocytech aktivaci STAT3, proteinu regulujícího buněčný růst a diferenciaci. Místní podání IL-22 vyvolalo jak STAT3 dependentní expresi molekul spojených s produkcí hlenu, tak i obnovu pohárkových buněk produkujících hlen. Konečným důsledkem tedy bylo zvýšení množství hlenu, který působí na střevní sliznici jako ochrana.
Důležitým závěrem popisovaného výzkumu je především skutečnost, že lokální aplikace genu pro IL-22 vedla k výraznému snížení aktivity zánětu probíhajícího ve střevní sliznici. Naopak podání genu pro IL-22 vázající protein způsobilo inhibici aktivity IL-22. Mikroinjekce IL-22 vázajícího proteinu potlačila obnovu pohárkových buněk a zhoršila příznaky u myší s kolitidou vyvolanou chemickou noxou.
Velký příslib pro budoucnost
Autoři studie na základě svých zjištění usuzují, že je u pacientů s ulcerózní kolitidou pravděpodobně IL-22 nedostatečně exprimován. Tito pacienti by mohli v budoucnu profitovat z lokálního podání genu pro IL-22.
(hak)
Zdroj: Journal of Clinical Investigation 2008;January 3 - IL-22 ameliorates intestinal inflammation in a mouse model of ulcerative colitis.
